Patologia Veterinária

Nesta sexta-feira, 19/02, o tema do GEHisPa foi sobre a Covid-19 e a Vacinação, tema muito importante e atual, apresentado pelo médico veterinário Guilherme Carvalho Serena. Segue abaixo um resumo do tema abordado.

A Covid-19, causada pelo vírus Sars-Cov-2 vem fazendo parte de nossas vidas há cerca de 1 ano. Globalmente, a doença totaliza 105.015.991 casos, e cerca de 2.287.372 mortos (dados de 11/02/2021). Sua letalidade desde o início da pandemia reduziu de 6.8% para 2.17%. No ranking mundial de casos o Brasil é o 3° com mais casos, atrás somente de EUA (1°) e Índia (2°), e no ranking de mortos pela Covid-19, o Brasil se encontra em 2°, atrás somente dos EUA. Com a grande crise causada na saúde pública, houve grandes investimentos em pesquisas para entender este patógeno e como combatê-lo. O coronavírus já estava presente no reino animal sob diferentes variantes. Atualmente sabe-se que o Sars-Cov-2 pode infectar felídeos, mas estes não tem a capacidade de o transmitir. Além desse grupo de animais, gorilas, ferrets e minks também podem ser infectados, sendo este último capaz de transmitir o vírus para humanos.
Com relação as características do vírus, este possui diversas proteínas, no entanto quando falamos no desenvolvimento de vacinas a mais importante é a Spike, a qual é responsável por se ligar e invadir as células humanas. Recentemente foram descobertas novas variantes, sendo estas do Reino Unido, África do Sul e de Manaus. Estas variantes decorrem da formação de linhagens do vírus com mutações definidas e herdadas. Quando as mutações causam diferenças de patogenia e epidemiologia, estas podem ser consideradas cepas. Contudo, ainda não se sabe efetivamente se as variantes do vírus da Covid-19 possuem maior morbidade e, devido a isso, estas são chamadas de VOCs (variants of concern), ou seja, variantes de importância. Elas tem o potencial de prejudicar a eficiência das vacinas atualmente desenvolvidas, sendo ainda necessário mais estudos.
As vacinas desenvolvidas até agora estão demonstradas nas artes. Ressalta-se que há diversos estudos acerca do desenvolvimento destas disponíveis na internet e aqui procuramos trazer algumas das informações mais relevantes de cada vacina.

Para ter acesso a mais informações e fotos acerca do assunto, acesse nossa apresentação no instagram https://www.instagram.com/p/CLrsSXKnV-2/?igshid=1i67iimnhhy8f

Na sexta-feira, dia 12 de fevereiro, a graduanda Jennyfer Júlia de Sá apresentou ao GeHisPa um pouco sobre a Enteropatia proliferativa em equinos (EPE). Segue abaixo um resumo do tema abordado.

A Enteropatia proliferativa é uma doença entérica transmissível que afeta diversas espécies, tendo como espécie mais afetada os suínos e sendo considerada uma enfermidade emergente em equinos. Causada pela bactéria Lawsonia intracellularis, a doença acomete potros de 3 a 9 meses, especialmente durante o período pós-desmame, devido ao estresse causado com consequente queda na capacidade de resposta imunológica destes animais. Além disso, devido a características do patógeno, observa-se uma prevalência estacional, com uma maior frequência de casos no outono e início do inverno.
Com relação ao diagnóstico, este é baseado nos sinais clínicos e histórico do animal, além de exames hematológicos, bioquímicos e, em casos post mortem, principalmente imunohistoquímicos e histopatológicos, podendo-se observar lesões intestinais e presença da bactéria na coloração de prata, como Warthin-Starry. Nos exames laboratoriais, o principal achado é a hipoproteinemia, possivelmente causada por má absorção e perda de proteínas no intestino. Segundo Guedes e Oliveira (2018), observou-se uma alta sensibilidade em testes sorológicos, como imunofluorescência indireta e IPMA. Além disso, o diagnóstico pode ser realizado por PCR em amostras fecais dos animais.
Para o tratamento, é importante que este seja iniciado precocemente com antimicrobiano adequado e terapia suporte para respostas positivas.

Para ter acesso a mais informações e fotos acerca do assunto, acesse nossa apresentação no instagram https://www.instagram.com/p/CLXYTLHn_pc/?igshid=yl8ugh9dz2aq  

Nesta sexta-feira, 11/12, o tema do GEHisPa foi Roteiro de biometria para necropsias em primatas não-humanos no controle da Febre Amarela apresentados pela acadêmica Acauane Sehnem Lima e pelo professor e doutor Adriano Tony Ramos. Segue abaixo um resumo do tema abordado.

A febre amarela (FA) é uma doença infecciosa febril aguda, não contagiosa, causada por um arbovírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, envelopado, RNA fita simples. A doença mantém-se endêmica e enzoótica em diversas regiões tropicais das Américas e da África e, de modo esporádico, são registrados surtos e epidemias de magnitude variável (Brasil, 2009)
As proteínas estruturais codificam a formação da estrutura básica da partícula viral; a proteína prM codifica o precursor da proteína da membrana (M), já a proteína E dá origem ao envelope, enquanto a proteína C codifica a formação do capsídeo viral. São a essas proteínas que o organismo humano responde durante uma infecção com a produção dos anticorpos inibidores da hemaglutinação (IH) contra as glicoproteínas do envelope e neutralizantes (N) contra a proteína C do capsídeo. Por outro lado, as proteínas não estruturais são responsáveis pelas atividades reguladoras e de expressão do vírus incluindo replicação, virulência e patogenicidade

Atualmente, nas Américas, são conhecidos dois ciclos de transmissão do vírus da FA: um urbano, do tipo homem-mosquito-homem, no qual o Aedes aegypti é o principal vetor; e outro silvestre, complexo, no qual diferentes espécies de mosquitos (e.g., Haemagogus spp. e Sabethes spp.) atuam como vetores e primatas não humanos (PNH) participam como hospedeiros, amplificando o vírus durante a fase virêmica.

Os animais afetados apresentam como sinais clínicos febre, apatia, icterícia, êmese, desidratação, hemorragia bucal e intestinal e insuficiência hepática e renal

A biometria faz parte da Ficha de Identificação de Primatas. Ela consiste na retirada de medidas específicas de cada animal em diferentes regiões. Para isso, será necessária uma fita métrica

DICA: Caso o cadáver já esteja em rigor mortis ou você não tenha em mão uma fita métrica, a dica é usar um barbante para definir uma medida e depois medir o barbante sobre a régua.

Na sexta-feira, dia 4 de dezembro, a acadêmica Tainá Rodrigues fez uma apresentação ao GeHisPa sobre ‘’Neoplasias testiculares de cães’’. Segue abaixo um resumo sobre o tema abordado.

As neoplasias testiculares são o segundo tipo de neoplasias mais comuns em cães machos, logo após os tumores de pele, sendo que ocorrem principalmente em animais idosos, com cerca de 9 a 11 anos de idade. Cães criptorquidas são ainda mais suscetíveis, com as chances de desenvolvimento da neoplasia testicular aumentando de 10 a 26 vezes, a qual nestes casos geralmente é maligna. Nos casos em que o tumor se desenvolve em testículos na bolsa escrotal há maior chance dos tumores serem benignos.
As neoplasias primárias são classificadas de acordo com as células afetadas, sendo o seminoma o tumor das células germinativas, sertolioma das células de sertoli e leydigocitoma das células de Leydig. Na microscopia, os seminomas podem apresentar forma intralobular e/ou difusa. A forma intralobular se caracteriza por preenchimento dos túbulos seminíferos atróficos por células neoplásicas arredondadas, sendo focal ou multifocal. A forma difusa é caracterizada por difusão das células neoplásicas dentro dos túbulos em direção ao interstício, apresentando forma de ‘’folhas largas’’ e aspecto de ‘’céu estrelado’’ dentro da neoplasia. O sertolioma também pode apresentar tanto a forma difusa quanto a intralobular, com a forma difusa apresentando mais características malignas, como figuras anormais de mitose e agregados focais ou perivasculares de linfócitos maduros. O tumor das células de Leydig por sua vez pode apresentar 3 padrões, sendo estes o cístico-vascular, o pseudoadenomatoso e o padrão sólido-difuso. O cístico-vascular apresenta espaços vasculares de grandes dimensões, delimitados por células endoteliais igualmente presentes neste padrão. O pseudoadenomatoso é caracterizado por células neoplásicas dispostas em lóbulos de diversas células pouco organizadas que circundam espaços repletos por fluido. Já o padrão sólido-difuso é composto por grupos ou cordões septados por tecido conjuntivo delicado que se organizam de forma radial a vasos sanguíneos. Os núcleos se encontram na periferia, formando estruturas em roseta.
Nos casos em que não é possível obter o diagnóstico com a histopatologia e citologia, pode ser realizada a imunohistoquímica, na qual são utilizados marcadores tumorais, sendo que muitos destes marcadores podem indicar também o prognóstico da doença.

Na sexta-feira, dia 27 de novembro, as graduandas Ana Karolina Panneitz e Paola Sônego fizeram uma apresentação ao GEHisPa sobre o tema ‘’Histologia do sistema digestório de aves’’. Segue um resumo do tema abordado. 

Atualmente o Brasil é o 3º maior produtor mundial de frangos e essa produção animal está intimamente ligada a parte nutricional desses animais, como estes vão converter o que comem em produtos de interesse econômico. Devido a isso, é importante entender a anatomia e histologia do trato digestório das aves, assim como as patologias que o acometem. 

No que se refere às diferenças em trato digestório entre as diversas espécies de aves, algumas delas podem ser observadas no divertículo esofágico. Algumas espécies com hábitos alimentares carnívoros, como as corujas e outros rapinantes, não possuem o divertículo ou possuem pouco desenvolvido. Os pombos por sua vez produzem no divertículo esofágico o leite de papo para os filhotes, sendo que para isso possuem um epitélio que sofre hipertrofia, fica mais vascularizado e com presença de células especializadas nessa produção. Com relação ao ventrículo, falconiformes, strigiformes e gaivotas possuem uma camada muscular menor comparada com as aves domésticas. E referente a vesícula biliar, pombos, papagaios, periquitos australianos e struthioniformes (emas e avestruzes) não a possuem.  

Para melhor visualização optamos por deixar apenas as fotos de microscopia nas artes e as legendas seguem abaixo:

Figura 1: Secção sagital da cabeça onde pode-se observar a histologia do bico, com epitélio estratificado escamoso com camada cornificada. Além disso pode-se observar a derme com presença de órgãos sensoriais (corpúsculos de Herbst). 

Figura 2: Língua, 5. Ductos das glândulas salivares; 7. Cartilagem hialina; 10. Glândulas salivares; 11. Epitélio estratificado pavimentoso. Na figura 3, papilas gustativas destacadas no quadrado. 

Figura 4: Esôfago, 1. Lúmen; 2. Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado; 3. Lâmina própria; 4. Muscular da mucosa; 5. Submucosa; 6. Túnica muscular; 7. Túnica adventícia; 8. Glândulas do esôfago; 9. Tecido linfoide associado a mucosa. Na figura 5, maior aumento, sendo possível observar estratificação da camada epitelial (asterisco), presença de tecido linfoide (seta branca) e glândula (seta vermelha). 

Figura 6: Divertículo esofágico, com a mesma composição do esôfago e presença de muitas glândulas. Na figura 7,  observa-se, hiperplasia difusa do epitélio em ave produzindo leite de papo. E na figura 8, maior aumento mostrando, 1. Epitélio estratificado escamoso cornificado. Células secretoras de leite de papo apresentando tonalidade mais clara devido ao depósito de gordura; 2. Tecido conjuntivo; 3.Capilar; 4.Lâmina própria. 

Figura 9: Pró-ventrículo em menor aumento; 1.Lúmen; 2.Mucosa; 3.Lâmina própria; 4 e 5.Glândulas formadas por células oxintopépticas que produzem o HCL e pepsinogênio; 6.Camada muscular; 7.Plexo mioentérico; 8.Serosa. Na figura 10, maior aumento, 1.Glândulas; 2.Vaso sanguíneo; 3.Muscular da mucosa; 4.Submucosa; 5 e 6.Muscular com camadas longitudinal e transversal; 7.Tecido nervoso; 8.Serosa. Por fim, imagem da mucosa, mostrando, glândulas multilobulares formadas pelas células oxintopépticas (produtoras de HCL e pepsinogênio). 

Figura 12: Ventrículo, menor aumento. 1.Coelina; 2.Mucosa; 3.Submucosa; 4.Muscular. Na figura 13, em maior aumento. 1.Epitélio cúbico; 2.Secreção apical; 3.Células principais; 4.Células basais; 5.Camada de coelina. 

Figura 14: Intestino delgado. 1, vilosidade; 2, criptas de Lieberkuhn; 3, submucosa; 4, muscular; 5, serosa. Aves não possuem glândulas duodenais responsáveis pela neutralização do pH do conteúdo advindo do estômago. Na figura 15, em maior aumento. 1, vilosidade; 2. Criptas de Lieberkuhn; 3.Submucosa; 4 e 5.Camadas  transversal e longitudinal da muscular. No círculo está plexo de Meissner e na seta o plexo mioentérico.

Figura 16: Cloaca. 5.Corpúsculo de Herbst;  9.Epitélio colunar simples; 12.Epitélio escamoso estratificado.

Figura 17: Fígado. 1.Cápsula de Glisson; 2.Septo interlobular; 4.Veia central; 5.Cordões de hepatócitos e capilares sinusóides.  Na figura 18, maior aumento 1.Ramo da veia porta. 2.Ramo da artéria hepática; 3.Ducto biliar.

Figura 19: Vesícula biliar. 1.Adventícia; 3.Epitélio simples colunar; 4.Lúmen; 9.Mucosa; 11.Muscular.

Figura 20: Pâncreas. 1 e 2, ilhotas de Langerhans; 3.Ducto intralobular; 4.Glândulas túbulo-acinares (pâncreas exócrino). Na figura 21, maio aumento de 1.Ilhota beta; 2.Pâncreas exócrino. Pâncreas endócrino possui dois tipos de ilhotas, as alfas que produzem glucagon (células mais acidófilas e mais colunares) e betas que produzem insulina (células mais basófilas e formato mais poligonal)

Referências

ANTÃO, Vitoria de Santo. Análise histológica da porção superior do trato digestório do Gavião-Carij (Rupornis magnirostris GMELIN, 1788). Licenciatura em Ciências Biológicas, UFPe, 2016.

AZIZ-ABDUL Tahseen. Avian Histopathology. 4 ed. Copyright: Madison, 2016. 650p.

Bacha Jr W.J. & Bacha L.M. (2006). Color Atlas of Veterinary Histology, 2nd ed., Blackwell Publishing.

DYCE, Keith M.. Tratado de anatomia veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 834 p.

Histology of birds. 2012. Ghent University. Disponível em: http://www.histology-of-birds.com/home.php. Acesso em: 26 nov. 2020

Na sexta-feira, dia 20 de novembro, o acadêmico Jean Carlo Olivo Menegatt fez apresentação ao GEHisPa sobre o tema ‘’Salmonelose em Suínos’’. Segue abaixo um resumo do tema abordado.

A salmonelose é uma doença infecciosa de grande importância econômica e em saúde pública, uma vez que possui caráter zoonótico. Distribuída mundialmente, esta patologia é causada pelas espécies Salmonella enterica e Salmonella bongori, tendo estas mais de 2400 sorovares. Com relação à suinocultura, os sorovares de maior importância são S. Cholereasuis var kunzendorf e S. Typhimurium, causadoras das formas septicêmica e entérica. Sua via de infecção preferencial é a fecal-oral, sendo que um dos principais meios de contaminação é a ração contaminada.
O diagnóstico sugestivo é feito por meio das lesões encontradas na necropsia e histopatologia. O diagnóstico definitivo é dado pela associação das lesões com isolamento e sorotipificação.
Sua profilaxia é baseada no manejo sanitário, evitar aglomerações, evitar adquirir animais de propriedades endêmicas e realizar a desinfecção dos fômites com desinfetantes a base de fenol, cloro ou iodo. Nas instalações, vassoura de fogo e controle de vetores. A vacinação é indicada somente em surtos da doença no rebanho. Animais infectados devem ser isolados e tratados. O tratamento é de suporte associado a antibiótico oral ou parenteral para controlar a infecção intestinal e evitar a disseminação da bactéria, durante de 7 a 10 dias nos casos entéricos e cerca de 15 dias nos sistêmicos.

Fonte bibliográfica: PAIXÃO, Tatiane Alves da; PINTO, José Paes de Almeida Nogueira; SANTOS, Renato de Lima. Enfermidades pelo gênero Salmonella. In: MEGID, Jane; RIBEIRO, Márcio Garcia; PAES, Antonio Carlos. Doenças infecciosas em animais de produção e de companhia. Rio de Janeiro: Roca, 2018. Cap. 45. p. 478-493.

Na sexta-feira, dia 13 de novembro, os graduandos Fabrício Bianco Lopes e Emili Camerini fizeram uma apresentação ao GEHisPa intitulada “Osteomielite aguda e parasita sanguíneo em fóssil brasileiro: uma revisão”. Segue abaixo um resumo do que foi apresentado.
A apresentação foi focada no estudo de Aureliano et al (2020), que avaliou a ocorrência de osteomielite aguda
associada a presença de parasitas sanguíneos em um fóssil de titanossauro encontrado no município de Ibirá, em
São Paulo. O osso em questão se tratou de uma fíbula fragmentada, na qual, por meio de tomografia computadorizada, foi possível observar reações periosteais formando protuberâncias com formato de doma elíptica e
padrão de filigrana.

No exame histopatológico, foi observado elevação periosteal com tecido reticular primário; perda do padrão reticular; córtex irregular em toda sua extensão; presença de área com menor reação, apresentando
concentração fibrolamelar; presença de canais radiais em locais com lesão, os quais apresentavam reação avançada,
vascularização reticular maior e cavidades de reabsorção, dando origem às protuberâncias observadas.

Com relação aos parasitas, foi visto que estes possuíam formato fusiforme e coloração variando de cinza escuro a
verde escuro, sendo constituídos principalmente por fosfato de cálcio. Além disso, foi observado que as formas
menores estavam presentes tanto na região cortical quanto na medular, enquanto que as formas maiores foram
encontradas apenas na região medular. A anisotropia e química irregulares, além da análise da morfologia, permitiu a identificação do parasita como pertencente à família Trypanosomatidae. Esta é a primeira descrição de um fóssil
parasita preservado diretamente em tecidos de vertebrados. Isso foi possível devido a replicação de minerais
autigênicos durante decomposição óssea.

Legenda imagens:
1- Fotografia detalhada da lesão fossilizada mostrando formas epiteliais eruptadas.
2- Imagens de modelo de tomografia computadorizada 3D reconstruído de fragmento da fíbula. Vistas: A-medial; Blateral; C-anterior; D-posterior).
3- Imagem ilustrativa mostrando as fases de formação de um fóssil.
4- Histologia da fíbula do titanossauro. A menor imagem mostra osso secundário arranjado longitudinalmente na
cortical interna anteromedial. Ao aproximar observam-se três gerações de ósteons secundários se sobrepondo.
Observe que há até seis camadas Haversianas depositadas centrípeta ao redor dos ósteons. As imagens foram
tiradas sob luz polarizada (nicóis cruzados)
5- Histologia da reação periosteal à disseminação da lesão infecciosa. Aumento da deformidade tecidual (lesão
óssea) e reações periosteias (PR) agressivas.
6 – Parasitas fossilizados preservados no interior dos canais vasculares. Foi usada luz polarizada.
7 e 8- Aproximação da imagem 5 (F). Estruturas oxidadas pontilhadas em grupos localizadas na protuberância
sugerem potencial infecção secundária por bactérias (desenho esquemático em 8).

Nesta sexta-feira, dia 06 de novembro de 2020, durante o encontro do GEHisPa, os graduandos Kaio Augusto e Vinícius Bassoli apresentaram ao grupo a palestra intitulada “Linfoma Canino”. Segue abaixo um resumo do tema abordado.
O linfoma é uma neoplasia de caráter maligno que acomete diversas espécies, sendo uma delas os cães. Ela é caracterizada pela multiplicação exacerbada das células de defesa chamadas linfócitos e seus derivados (linfócito B, linfócito T, linfoblastos) que acabam se disseminando pelo organismo. Pode ser classificado conforme a localização anatômica dos tumores e conforme o tipo celular.

A causa do linfoma ainda é desconhecida mas, acredita-se que seja de origem multifatorial, sendo que as causas mais prováveis estão ligadas a aberrações cromossômiais, à imunossupressão crônica e à exposição a agentes químicos (solventes orgânicos, herbicidas, dentre outros).
O tratamento mais utilizado para o linfoma é a quimioterapia convencional que é capaz de induzir remissão completa em 60 a 90% dos animais. O prognósticos e o tratamento diferem de acordo com a região acometida e o grau de malignidade.
Legendas
Figura 1: Linfonodo, descaracterização do parênquima do órgão causada pelos linfócitos neoplásicos, observa-se grande homogeneidade do tecido sem distinção de nódulos linfáticos e seios linfáticos.
Figura 2: Linfócitos neoplásico no maior aumento.
Figura 3: Baço, diminuição da polpa vermelha e aumento exacerbado da polpa branca causado pelos linfócitos neoplásicos
Figura 4: Pulmão, presença de linfócitos neoplásicas ao redor do bronquíolo. Há também material amorfo eosinofílico no interstício (edema intersticial) e alvéolos obliterados.

Na sexta-feira, dia 30 de outubro, o GEHisPa recebeu uma apresentação especial com o tema ‘’Como a biologia molecular pode ajudar o veterinário a campo?’’, ministrada pela Dra. Ma. e M.V Caroline Pissetti. Segue abaixo um resumo do tema.

Considerando a área de diagnóstico, a biologia molecular é o estudo genético de agentes patogênicos. Para isso, inclui técnicas como PCR convencional, PCR em tempo real, dentre outras.
Assim como ocorre em outras técnicas de diagnóstico, a escolha do material a ser coletado e o acondicionamento deste são extremamente importantes, devendo-se conhecer o patógeno e a doença da qual se está desconfiando. Um exemplo disso seria a diferença no acondicionamento de vírus DNA e vírus com RNA, sendo este último sensível a congelamento a -20°C, sendo preferível portanto a refrigeração, enquanto que o primeiro é mais resistente à baixa temperatura. Além disso, é essencial que o veterinário tenha noção de como funcionam as técnicas moleculares para que não ocorram erros na hora de interpretar os resultados.
O CT (cycle threshold) é um valor da PCR em tempo real que frequentemente pode causar confusão na hora da interpretação dos resultados. Este valor informa em qual ciclo a fluorescência gerada pelas reações com a amostra foi suficiente para considerá-la positiva para determinado agente patogênico. Portanto, é um indicativo da quantidade de material genético presente na amostra, sendo que valores maiores indicam menores quantidades de DNA, uma vez que foram necessários mais ciclos para o reconhecimento. Como vantagens, têm-se a possibilidade de identificar doenças endêmicas na propriedade e fazer o monitoramento da granja, além de saber se o agente que está sendo pesquisado realmente pode estar causando patologias nos animais.
A PCR convencional por sua vez é interpretada de acordo com a observação de bandas formadas em gel de agarose, permitindo apenas dizer se a amostra foi positiva ou negativa, mas sem dar uma noção da quantidade de agente presente nela.

Na sexta-feira, dia 30 de outubro de 2020, durante o encontro do GEHisPa, as graduandas Daniela Raldi e Mariéla T. Packer apresentaram ao grupo a palestra intitulada “Intoxicação por Senecio spp. em bovinos”. Segue abaixo um resumo do tema abordado.

O Senecio spp. está presente principalmente na região Sul do Brasil. A espécie mais conhecida por gerar intoxicação é o S. brasiliensis. É uma planta hepatotóxica, sendo o seu princípio tóxico os alcalóides do grupo das pirrolizidinas. Os alcaloides impedem a mitose nas células hepáticas, causando lesões no fígado. Além disso, ocorre alterações no SNC pelo acúmulo de amônia. A morbidade é 1-30% e a mortalidade de 100%. A toxicidade depende da época do ano e do ciclo de crescimento. A dose tóxica em bovinos é de um total 75-150g/kg da planta verde, portanto uma ingestão diária 0,6-5g/kg durante 1 a 8 meses.

Naturalmente acomete mais os bovinos, que apresentam como principais sinais clínicos diarreia, fezes secas, tenesmo, anorexia, prolapso retal, fotossensibilização, ascite e as vezes edema de barbela ou peito. A intoxicação natural se apresenta de forma crônica e não tem tratamento, podendo levar tempo para a manifestação dos primeiros sinais, mas depois do início o animal não sobrevive por muito tempo. Nas outras apresentações de condições experimentais as lesões macroscópicas podem variar dentro dos quadros agudos (aspecto noz moscada, edema da vesícula biliar, hemorragias em diversos tecidos), subagudos (áreas avermelhadas amareladas ao corte e finos desenhos esbranquiçados em forma de rede) e crônicos (edemas, hemorragias em diversos tecidos, cirrose hepática e icterícia). Na histopatologia a principal lesão é fibrose hepática, megalocitose, degeneração e necrose, por vezes degeneração esponjosa no sistema nervoso central e lesões nos rins. Precisamos diferenciar essa intoxicação de outras plantas hepatotóxicas como Crotalaria spectabilis, Crotalaria retusa, Echium plantagineum e Tephrosia cinérea.

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